Ältere COPDPatienten sind offen
bar einem erhöhten Risiko für einen
plötzlichen Herztod ausgesetzt
und zwar nicht nur Risikopatienten
nach PCI, koronarem Bypass oder
Herzinfarkt, wie frühere Studien
bereits gezeigt haben, sondern jeder
ältere Patient, der an dieser chroni
schen Lungenerkrankung leidet.
Zu dieser Erkenntnis kommen
belgische und niederländische Wis
senschaftler, die in der Rotterdam
Studie mit insgesamt 13471 Teil
nehmern (im Mittel 64 Jahre alt) ei
ne Assoziation zwischen COPD
und dem plötzlichen Herztod fest
gestellt haben (European Heart
Journal 2015, online 28. April).
Jene 1615 Personen mit einer
COPDDiagnose hatten ein um
rund 30 Prozent höheres Risiko, ei
nen plötzlichen Herztod zu erlei
den, als Teilnehmer ohne diese
Lungenerkrankung. Diese Gefähr
dung kristallisierte sich aber erst ab
einer etwa fünfjährigen Erkran
kungsdauer heraus: Dann nämlich
stieg das Risiko für einen plötzli
chen Herztod um das Doppelte; in
den Jahren zuvor ließ sich dagegen
keine signifikante Risikoerhöhung
feststellen.
Einem mehr als dreifach erhöh
ten Risiko waren COPDPatienten
ausgesetzt, die regelmäßig Exazer
bationen hatten; vor allem dann,
wenn sich Anzeichen einer erhöh
ten systemischen Inflammation
nachweisen ließen (hochsensitives
CRP (hsCRP) 3 mg/L).
Das Risiko für einen plötzlichen
Herztod werde also von der Schwe
re und Dauer der Lungenerkran
kung beeinflusst, schreiben die Stu
dienautoren. Dabei scheinen meh
rere Mechanismen mit hineinzu
spielen. Zum Beispiel kann eine
COPDbedingte Lungenüberblä
hung ein Remodelling der Atemwe
ge und damit eine pulmonale Hy
pertonie verursachen, die wiederum
kardiale Arrhythmien und in der
Folge einen plötzlichen Herztod
auslösen kann. Die prospektive Stu
die mache jedenfalls deutlich, dass
die Assoziation zum plötzlichen
Herztod bei allen COPDPatienten
und nicht nur bei Risikopatienten
bestehe, folgern die Forscher. Als
Konsequenz müsse man für
COPDPatienten effektive Strate
gien entwickeln, mit denen sich die
ses Risiko reduzieren lasse.
(vsc)
COPD: Ältere
vom plötzlichen
Herztod bedroht
Für ältere COPDPatien
ten könnten präventive
Maßnahmen gegen plötz
lichen Herztod ab einer
gewissen Erkrankungs
dauer Sinn machen.
PNEUMOLOGIE
Über 800 Medikamente und Biosubs
tanzen sind dafür bekannt, dass sie zu
Lungenschäden führen können. Es
ist schwierig, die exakte Häufigkeit
von medikamentös induzierten Lun
genschäden abzuschätzen, da die klini
schen, radiologischen oder auch histo
morphologischen Veränderungen rela
tiv unspezifisch sind, schreibt Profes
sor Iris Bittmann vom Pathologischen
Institut des Agaplesion Diakonieklini
kums Rotenburg Wümme (Der Pneu
mologe 2015; 12:1925). Häufig seien
Symptome wie Husten, Fieber, Dys
pnoe und Hypoxämie. Im Lungen
funktionstest zeige sich eine restriktive
Funktionsstörung. Die Diagnose sollte
beinhalten:
Klinischer Verdacht und Medika
mentenanamnese,
radiomorphologische Befunde in
der hochauflösenden CT (HRCT),
Ausschluss einer anderen Ursache,
insbesondere Infektion,
bereits dokumentierte Fälle einer
Lungenschädigung für das Medika
ment mit plausiblen radiologischen
und/oder histomorphologischen Be
funden.
Auch wenn die morphologischen
Veränderungen nicht spezifisch sind,
können histomorphologische Verände
rungen bei der Klärung der Lungen
schädigung helfen. Bittmann empfiehlt
eine bronchoalveoläre Lavage (BAL)
durchzuführen.
Diffuser Alveolarschaden (DAD)
Liegt ein DAD vor, ist der Patient oft
in zu schlechter Verfassung, um eine
Biopsie durchführen zu können. Die
Diagnose erfolgt in der Regel über
Bildgebung. Auslösende Medikamente
sind u.a. Amiodaron, Amitryptilin,
Azathioprin, BCNU (BisChlorethyl
NitrosoUrea), Bleomyzin, Busulfan,
CCNU (ChlorethylCyclohexylNitro
soUrea), Kokain, Kolchizin, Zyklo
phosphamide, Goldsalze, Nitrofurato
in, Mitomyzin, Penizillamine.
Alveoläre Hämorrhagien
Unter anderem folgende Medikamen
te können alveoläre Hämorrhagien
auslösen: Amphoterizin B, Kokain,
Kodein, Haloperidol, Salbutamol. Die
BAL ist hämorrhagisch.
Organisierende Pneumonie (OP)
Die Ursachen einer OP sind vielfältig.
So kann sie auch im Rahmen einer
rheumatischen Erkrankung auftreten.
In diesen Fällen stellt sich die Frage,
ob die Kollagenose Ursache der OP ist
oder die für sie eingesetzte Medikati
on, schreibt Bittmann. Morpholo
gisch zeige sich eine pfropfartige intra
alveoläre Myofibroblastenproliferation
mit einem in der Regel leichten beglei
tenden entzündlichen Infiltrat, das
durch Lymphozyten dominiert wird,
so die Pathologin. Die BAL zeige kein
spezifisches Bild, es könne sich aber
eine Lymphozytose und eine Vermeh
rung von Neutrophilen und Eosino
philen finden.
Auslösende Medikamente: Amioda
ron, Bleomyzin, Zyklophosphamide,
Mitomyzin, Methotrexat, Phenytoin,
Sulfasalazin und Ipilimumab.
Eosinophile Pneumonie
Meist tritt die eosinophile Pneumonie
bei jungen Patienten auf, die Minozy
klin aufgrund einer Acne vulgaris ein
nehmen. Die Diagnose der akuten Eo
sinophilenpneumonie erfolgt über Eo
sinophilie im Blut, BAL und Lungen
gewebe. Die BAL ist essenziell, auf ei
ne Biopsie kann auch verzichtet wer
den. Außer Minozyklinen können In
fliximab, Azetaminophen, Ampizillin,
Bleomyzin, Carbamazepin, Chlorpro
pamide, Kokain, Nitrofuratoin und
Phenytoin die Erkrankung auslösen.
Chronische interstitielle Pneumonien
Eine geringe interstitielle Entzün
dung mit einem Bild ähnlich einer zel
lulären nichtspezifischen interstitiellen
Pneumonie ist ein relativ häufiges Bild
einer Medikamentennebenwirkung,
so Bittmann. Die Veränderung gehe
häufig mit Dyspnoe und Hypoxämie
einher. Das Lungenparenchym zeige
ein lymphozytäres Infiltrat, die BAL
eine Lymphozytendominanz. Ge
mischte Muster mit Lymphozyten,
Neutrophilen und Eosinophilen sind
aber ebenfalls beschrieben. Auslösen
de Medikamente: Amiodaron, ACE
Hemmer, Aurothiopropanolsulfat, Be
tablocker, Ergotamin, Methotrexat,
Nitrofurantoin und Phenytoin.
Eine desquamative interstitielle
Pneumonie mit Akkumulation von al
veolären Makrophagen ist für Medika
mente wie Nitrofurantoin oder selte
ner für
g
Interferone beschrieben.
Typisch für eine AmiodaronPneu
monitis ist ein interstitielles Ödem mit
lymphozytärem Infiltrat und schaum
zelligen Makrophagen. Begleitend zu
einer OP kann es, abhängig von der
Dauer der Schädigung, auch zum fi
brotischen Lungenumbau kommen.
Bilder ähnlich einer exogen allergi
schen Alveolitis (EAA) können zum
Beispiel durch Biologika hervorgeru
fen werden, sodass differenzialdiagnos
tisch daran gedacht werden sollte.
Auslösende Medikamente sind bei
spielsweise Amiodaron, Aurothiopro
panolsulfat, Betablocker, Ergotamin,
Nitrofurantoin, Phenytoin, Infliximab
und Trastuzumab.
Eine fortgeschrittene pulmonale Fi
brose mit dem Bild einer gewöhnli
chen interstitiellen Pneumonie kann
aus einer vorhergehenden Schädigung,
zum Beispiel vom Typ eines diffusen
Alveolarschadens nach Chemotherapie
auftreten. Auslösende Medikamente:
Amiodarone, Bleomyzin, Zyklophos
phamid, Sulfasalazin, Methotrexat.
Medikamentös induzierte
Lungenschäden im Überblick
Eine Vielzahl von Medika
menten kann zu Lungen
schäden führen. Dies gilt es
als mögliche Differenzial
diagnose im Auge zu behal
ten. Die meisten Schäden
werden klinisch diagnosti
ziert, eine Lungenbiopsie
ist selten notwendig.
Von Katharina Grzegorek
Die durch Medikamente induzierten Lungenveränderungen können unterschiedlich ausfallen.
© RAINBOW33 / FOTOLIA.COM
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800
Medikamente und Biosubstanzen
sind dafür bekannt, dass sie zu
Lungenschäden führen können.
Die Website
bietet Informationen über medika
mentös induzierte Lungenschäden.
USÄrzte warnen davor, einem Nor
malbefund im Lungenfunktionstest bei
(Ex)Rauchern zu viel Bedeutung bei
zumessen: Die Auswirkungen des
Rauchens auf die Lunge werden er
heblich unterschätzt, wenn man sich
allein auf die Spirometrie verlässt,
schreiben Elizabeth A. Regan, Natio
nal Jewish Health, Denver, und ihre
Kollegen (JAMA Intern Med 2015;
online 22. Juni). Auch bei normalen
Ergebnissen seien häufig tabakbeding
te Atemwegsschäden festzustellen.
Die Ärzte haben 4388 Raucher und
Exraucher aus der prospektiven Beob
achtungsstudie COPDGene unter
sucht, die laut Spirometrie keine
COPD hatten (GOLD 0). 23,5 Pro
zent von ihnen litten an einer signifi
kanten Dyspnoe, und 4,3 Prozent hat
ten im vorausgegangenen Jahr mindes
tens eine schwere respiratorische Ex
azerbation durchgemacht.
Die Raten lagen damit ebenso hoch
wie bei den 794 (Ex)Rauchern mit
leichter COPD (GOLDStadium 1)
(Dyspnoe 22,7 Prozent, Exazerbation
4,9 Prozent). Die chronische Bronchi
tis hatte in der Gruppe GOLD 0 eine
Prävalenz von 12,6 Prozent, in GOLD
1 von 15,9 Prozent. Von den 108 Nie
rauchern hatten 3,7 Prozent eine Dys
pnoe und niemand eine respiratorische
Exazerbation oder chronischer Bron
chitis. Auch im SechsMinutenGeh
test und bei der Einschätzung der Le
bensqualität gemäß dem St Georges
Respiratory Questionnaire schnitten
Raucher in GOLD 0 schlechter ab als
Nieraucher und ähnlich schlecht wie
GOLD1Patienten.
Im CT ergab die quantitative Aus
wertung bei GOLD0Patienten eine
stärkere Wandverdickung der Atemwe
ge als bei Nierauchern; im Hinblick
auf Emphyseme oder Gas Trapping
waren die Gruppen identisch. Die vi
suelle Auswertung der CTBilder för
derte jedoch auch hier Unterschiede
zutage. Damit hatten insgesamt 54,1
Prozent der (Ex)Raucher ohne spiro
metrischen COPDNachweis mindes
tens einen klinisch oder radiologisch
erkennbaren Lungenschaden. In der
Gruppe der Nieraucher traf dies auf
24,1 Prozent zu, in der GOLD1
Gruppe auf 73,7 Prozent.
(bs)
Nach einer Studie hat jeder
zweite Raucher trotz norma
len SpriometrieBefundes
klinische oder radiologische
Zeichen einer COPD.
Spirometrie: Normalbefund bei Rauchern kann täuschen
14
September 2015
BDI aktuell
Medizin
