Medizin
Nr. 12 • Dezember 2013
11
Epidemiologie
In einer bevölkerungsbasierten Unter-
suchung zeigten 11,3 % der unter 80-
Jährigen in Deutschland leicht ernied-
rigte TSH-Werte und bei 1,8 % der
Studienteilnehmer lag eine vollständi-
ge TSH-Suppression vor [41]. Einen
hohen Anteil der Patienten mit sup-
primiertem TSH-Wert nehmen jedoch
Patienten mit benignen und zu einem
kleineren Teil malignen Schilddrüsen-
erkrankungen ein, die thyreosuppres-
siv behandelt werden. Obschon heute
nur noch in sehr seltenen Fällen eine
vollständig thyreosuppressive Thera-
pie notwendig ist (bestimmte Hochri-
sikogruppen von Patienten mit diffe-
renziertem Schilddrüsenkarzinom),
werden sehr viele Menschen in
Deutschland immer noch mit zu
hohen Levothyroxin-Dosen behandelt
[14, 25].
Thyrogene Ursachen
Die zwei wesentlichen thyrogenen
Ursachen für eine latente Hyperthy-
reose sind autonome Funktionsstö-
rungen der Schilddrüse und der Mor-
bus Basedow. In Ländern mit unzurei-
chend oder grenzwertig ausreichen-
der Jodversorgung dominieren die
Schilddrüsenautonomien [17]. Im
Initialstadium einer Autoimmunthy-
reoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis)
und bei der subakuten Thyreoiditis
(De Quervain) kann es durch die
intrathyreoidalen Entzündungspro-
zesse zu einer Freisetzung von präfor-
miertem Schilddrüsenhormon kom-
men, so dass eine subklinische Hyper-
thyreose oder auch manifeste Hyper-
thyreose auftreten kann [8]. Bei der
Autoimmunthyreoiditis resultiert in
der Folge meist eine Hypothyreose,
die subakute Thyreoiditis heilt in der
Regel ohne Funktionsstörungen aus.
kurzgefasst
Die subklinische Hyperthyreose
ist definiert durch ein erniedrigtes
TSH bei normalen freien Schilddrü-
senhormonwerten. Die häufigste
Ursache ist eine zu hoch eingestellte
Schilddrüsenhormontherapie.
Natürlicher Verlauf
der subklinischen Hyper-
thyreose
Die Häufigkeit des Übergangs einer
subklinischen in eine manifeste
Hyperthyreose ist nicht sicher abge-
klärt. Einige Studien über kürzere
Zeiträume von wenigen Jahren zeigen
eine jährliche Konversionsrate von
1-5 %. Besonders für ältere Patienten
und Patienten mit multinodösen
Strumen ist das Risiko für eine mani-
feste Hyperthyreose im weiteren Ver-
lauf erhöht [3, 17]. Bei Patienten mit
vollständiger TSH-Suppression entwi-
ckelt sich häufiger eine Hyperthyreo-
se als bei nur leicht erniedrigten TSH-
Werten. Bei einem Teil der Patienten
kann es auch zu einer spontanen Nor-
malisierung der TSH-Werte kommen.
In einer britischen Untersuchung nor-
malisierten sich im Verlauf eines Jah-
res die TSH-Werte spontan bei 38 von
50 Patienten (76 %), wohingegen bei
vollständiger TSH-Suppression die
Werte bei 14 von 16 Patienten
(87,5 %) erniedrigt blieben [23].
Eine Normalisierung ist die Regel bei
Schwangeren, bei denen eine TSH-
Erniedrigung durch die Wirkung des
humanen Choriongonadotropins
(strukturelle Ähnlichkeit zum TSH-
Molekül) in der 8.-12. Schwanger-
schaftswoche auftreten kann. Mit sin-
kenden Werten des Choriongonado-
tropins im Verlauf der Schwanger-
schaft steigen die TSH-Werte wieder
an [44, 45]. Auch bei Patienten mit
schweren Allgemeinerkrankungen
können im Rahmen des sogenannten
„non-thyroidal illness“-Syndroms
TSH-Erniedrigungen auftreten, die
durch Behandlung der Grundkrank-
heit eine Normalisierung erfahren.
Liegen die TSH-Werte im unteren
Grenzbereich der Norm können durch
die methodenbedingte Varianz der
TSH-Bestimmung leicht erniedrigte
TSH-Werte gemessen werden, die
sich bei Kontrollen nicht bestätigen
[31, 32]. Auch im Tagesverlauf können
die TSH-Werte unterschiedlich
gemessen werden mit niedrigeren
Werten am Nachmittag [27]. Thera-
peutische Steroidgaben (z. B. intraar-
tikuläre Triamcinoloninjektionen)
können eine TSH-Erniedrigung verur-
sachen. An die Möglichkeit einer
sekundären (latenten) Hypothyreose
durch eine verminderte hypothala-
misch oder hypophysär bedingte Frei-
setzungsstörung von TRH oder TSH
muss immer gedacht werden.
Symptomatik der subkli-
nischen Hyperthyreose
Der Begriff der subklinischen Hyper-
thyreose ist irreführend, da bereits
bei supprimierten TSH-Werten eine
klinische Symptomatik auftreten
kann. Die Symptomatik ähnelt den
Beschwerden der manifesten Hyper-
thyreose, ist aber meist weniger stark
ausgeprägt. Untersucht wurden
besonders Patienten mit subklini-
scher Hyperthyreose als Folge einer
L-Thyroxineinnahme im Rahmen
einer suppressiven Therapie in der
Nachsorge differenzierter Schilddrü-
senkarzinome. Gute epidemiologische
Daten zur Auftretenshäufigkeit von
Symptomen bei endogener subklini-
scher Hyperthyreose existieren nicht.
Im Vergleich zur Normalbevölkerung
berichten die Patienten über mehr
Palpitationen, größere Nervosität,
Ängstlichkeit, Schlaflosigkeit, eine
stärkere Schweißneigung und ein all-
gemein reduziertes Wohlbefinden
[20]. Da autonome Funktionsstörun-
gen mit subklinischer Hyperthyreose
besonders in hohem Lebensalter
auftreten, kann die diagnostische
Abgrenzung der Symptomatik, beson-
ders bei multimorbiden Patienten,
schwierig sein. Die Lebensqualität bei
Patienten mit subklinischer Hyper-
thyreose ist im Vergleich zur Normal-
bevölkerung – gemessen in validier-
ten Fragebögen zur Lebensqualität –
deutlich eingeschränkt. Die physi-
schen wie auch die psychischen
Symptome der subklinischen Hyper-
thyreose lassen sich sowohl bei
Patienten mit endogener Hyperthy-
reose wie auch bei Patienten unter
exogener Schilddrüsenhormonzufuhr
nachweisen [11]. Studien, die über
eine erhöhte Frequenz der Alzheimer-
Demenz, von kognitiven Funktions-
störungen und Depression bei subkli-
nischer Hyperthyreose berichten,
stehen andere Untersuchungen
gegenüber, die dies nicht bestätigen
können. Eine abschließende Bewer-
Die subklinische (latente) Hyperthyreose ist definiert durch ein erniedrigtes oder nicht nachweisbares
TSH bei gleichzeitig normalen Werten für die freien Schilddrüsenhormone freies Trijodthyronin (fT3) und
freies Thyroxin (fT4). Dabei wird impliziert, dass die TSH-Erniedrigung durch eine regulationsbedingte
Absenkung des TSH-Spiegles durch eine relativ zu hohe Produktion von Schilddrüsenhormonen verur-
sacht wird. Neben einer Reihe von Schilddrüsenerkrankungen (Tab. 1) können auch nicht-thyreoidale
Ursachen eine TSH-Erniedrigung bewirken (Tab. 2) [1]. Geringe Normabweichungen mit nur einer diskre-
ten Absenkung des TSH-Wertes sind nicht immer als pathologisch zu werten, da auch geringe tageszeitli-
che Schwankungen des TSH-Wertes vorhanden sein können mit höheren Werten am frühen Vormittag
und niedrigeren Werten am Nachmittag [27]. Früher wurde die subklinische Hyperthyreose definiert
durch einen unzureichenden TSH-Anstieg im TRH-Test. Die TSH-Drittgenerationsassays mit einer funktio-
nalen Sensitivität von 0,01-0,02 mlU/l ermöglichen es jedoch mit hoher Genauigkeit, Patienten mit
inkompletter von Patienten mit kompletter TSH-Suppression zu unterscheiden, sodass der TRH-Test obso-
let ist [31, 32].
Übersicht
Subklinische Hyperthyreose
▶ Letztlich ergab sich eine im interna-
tionalen Schrifttum selten gestellte
Diagnose, die diskutiert wird.
Autorenerklärung: Die Autoren erklä-
ren, dass sie keine finanziellen Verbin-
dungen mit einer Firma haben, deren
Produkt in dem Artikel eine wichtige
Rolle spielt (oder mit einer Firma, die
ein Konkurrenzprodukt vertreibt).
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Neustadt/Sachsen
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Städtisches Klinikum Dresden-Friedrichstadt,
Dresden
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Städtisches Klinikum Dresden-Friedrichstadt,
Dresden
Korrespondenz
Prof. Dr. med. Jens Papke
Praxis und Tagesklinik
Rosa-Luxemburg-Str. 6
01844 Neustadt in Sachsen
Telefon: 03596/58530
Fax: 03596/585349
eMail:
Der Beitrag ist erstmals erschienen in der
Deutschen Medizinischen Wochenschrift
(Dtsch Med Wochenschr 2013; 138:2195–
2198). Alle Rechte vorbehalten.
Abb. 5
Immunhistologie (Objektiv 20 ×): Kräftige, überwiegend membranständige Reakti-
on der spindeligen Tumorzellen auf CD99. Ausrichtung der Tumorzellen auf ein zentral
gelegenes Blutgefäß.
Abb. 4
CT venöse Phase, 3D-Volumen-Rendering-Technik (Pfeil: Raumforderung).
